HELICOBACTER PYLORI

Helicobacter Pylori (HP), scritto a volte Helicobacter Pilori o Elicobacter Pilori. E’ un batterio (uno spirobacillo GRAM-negativo), il cui habitat è lo stomaco dell’uomo.

Esso può causare gastrite
e duodenite
, fino all’ ulcera
gastrica
. E’ responsabile di un tumore
dello stomaco
che si chiama linfoma gastrico.
Sembra che possa causare anche un’altro tumore dello stomaco più maligno
e più frequente che si chiama adenocarcinoma gastrico,
secondo la sequenza: gastrite superficiale, gastrite atrofica, atrofia
gastrica, metaplasia, displasia, cancro. Non ha bisogno di ossigeno
(è’ anaerobico o poco aerobico), cresce lentamente su terreni di coltura.

La caratteristica dell’ Helicobacter Pylori è quella di scindere l’urea, una proteina presente nella carne (attività ureasica), attività necessaria per il suo attecchimento.

Questa attività è alla base dei test diagnostici: test rapido all’ureasi su prelievo di mucosa gastrica durante la gastroscopia (CP-test) e test del respiro (urea breath test o UBT).

L’ infezione da Helicobacter pilory è determinata dall’adesione del batterio alla parete dello stomaco (cellule epiteliali gastriche) tramite molecole di adesina e tramite l’intensa attività motoria che previene l’eliminazione del batterio con la peristalsi.

Inizialmente l’infezione da Helicobacter è limitata allo strato superficiale (mucoso) che copre le pareti dello stomaco (le cellule epiteliali gastriche). In seguito determina un’infiammazione e la creazione di anticorpi (una risposta immunitaria e flogistica) sia nello stomaco che nel sangue (locale e sistemica). Gli anticorpi si trovano nel sangue (anticorpi ematici), ma non proteggono il paziente.

Virtualmente siamo tutti infetti dall’ Helicobacter Pylori.

Diversi studi condotti sul sangue (test ematici) dimostrano una prevalenza che va dall’11 al 100% di infetti. Fattori predisponenti: classi socioeconomiche inferiori, scarse accortezze sanitarie, condizioni di vita in sovra-affollamento, consumo di bevande contaminate.Ogni via orale di contaminazione è possibile, probabilmente quella degli alimenti contaminati (la oro-fecale) è la più frequente, ma anche quella attraverso la saliva (oro-orale), attraverso l’acqua, ecc….

La gastrite è la più frequente. L’infezione da Helicobacter è in genere contratta nella prima infanzia, ma la comparsa dei disturbi si manifesta in età adulta. Oppure l’infezione rimane asintomatica per tutta la vita.

Può portare all’ulcera peptica , al cancro gastrico, al linfoma gastrico.

Comunque tutti gli infetti – anche se non hanno disturbi (asintomatici) – presentano danni alle cellule dello stomaco esaminate con l’esame istologico su biopsia eseguita durante gastroscopia. Ma, anche i non infetti, possono presentare gli stessi danni all’esame istologico. Il 17% degli infetti sviluppa ulcera benigna del duodeno, prima dei 50 anni. L’ulcera dello stomaco (gastrica) compare dopo (6-7 decade) e il cancro gastrico in età avanzata.

Suscettibilità all’infezione. Sono possibili legami con la genetica. I legami con le allergie alimentari non sono stati provati, né con la calcolosi della colecisti, con la bassa statura, con le malattie della tiroide, con l’orticaria cronica, con la cefalea, il diabete, il fenomeno di Raynaud.

E’ associata all’infezione dell’Helicobacter l’aumentata secrezione acida dello stomaco (ipersecretività gastrica). E’ importante anche la carica patogena dei diversi ceppi. La dispepsia
ha rapporti dubbi con l’infezione da Helicobacter
. La malattia da reflusso gastroesofageo (esofagite da reflusso) non sembra avere rapporti con l’infezione da Helicobacter, anche se recenti studi stanno rivedendo questa teoria. Le lesioni da farmaci antiinfiammatori, le ulcere da stress non sarebbero legate all’infezione da Helicobacter Pylori. Altre patologie associabili o associate da alcuni ricercatori all’infezione dell’Helicobacter Pylori sono: alcune malattie cardiache delle arterie coronarie (le coronaropatie), l’acne rosacea (acne rosacea), l’anemia perniciosa (legata alla gastrite atrofica).

Il danno mucoso sembrerebbe reversibile dopo l’eradicazione del batterio. L’infezione da Helicobacter determina infiammazione ed alterazione mucosale. Il processo sarebbe bloccato dalla eliminazione del batterio con terapia antibiotica (terapia eradicazione Helicobacter Pylori). Il danno mucoso infiammatorio regredirebbe e così la tendenza iperproliferativa (che porta al linfoma). Anche l’infiltrazione dell’epitelio mucoso gastrico da parte di cellule del sangue (le cellule mononucleate) regredirebbe dopo eradicazione. Le cellule mononucleate
sembrano aver influenza sullo sviluppo del linfoma gastrico.

La diagnosi di infezione da Helicobacter Pylori può avvenire attraverso:

  1. Esame del sangue (dosaggio degli anticorpi ematici)
  2. Test del respiro (Urea Breath Test)
  3. Con gastroscopia e biopsia gastrica (test enzimatico rapido all’ureasi)
  4. Gastroscopia e biopsia (esame istologico definitivo)
  5. Esame delle feci (determinazione di Helicobacter su campione fecale).

Urea Breath Test: il batterio produce ureasi che scinde l’urea, una proteina che si trova nella carne, e produce ammoniaca (NH3) e anidride carbonica (CO2). L’anidride carbonica (CO2) passa nei polmoni e l’NH3 (ammoniaca) reagisce con l’acido cloridrico gastrico. Si somministra al paziente una bevanda con urea con Carbonio marcato che viene poi determinato nel respiro.

Il dosaggio degli anticorpi ematici anti-Helicobacter Pylori indica se c’è stato un contatto tra il batterio e l’organismo del paziente, ma non ci dà la certezza che il batterio sia ancora presente.

Il test enzimatico rapido all’ureasi si esegue ponendo la biopsia (il prelievo bioptico) a contatto con un reagente che cambia colore se è presente l’enzima e la risposta è immediata (pochi
minuti). L’esame istologico del prelievo bioptico è il sistema più accurato, perché prevede la visione diretta del batterio elicodale. L’esame delle feci per la ricerca dell’Helicobacter Pylori prevede l’uso di reattivi anticorpali costosi e viene poco utilizzato.


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